9 alfa, 11 beta-prostaglandyny F2, nowy metabolit prostaglandyny D2, jest silnym agonistą kurczącym się dróg oddechowych człowieka i świnki morskiej.

Prostaglandyna (PG) D2, dominujący prostanoid uwolniony z aktywowanych komórek tucznych u ludzi, jest początkowo metabolizowany przez redukcję funkcji ketonowej C-11, dając 9 alfa, 11 beta-PGF2. W tym badaniu porównano działanie dróg oddechowych 9 alfa, 11 beta-PGF2 z epimem 9 alfa, 11 alfa-PGF2 (PGF2 alfa) i PGD2. 9 alfa, 11 beta-PGF2 był silnym agonistą skurczowym wyizolowanych tchawicy świnki morskiej i 4-mm ludzkich dróg oddechowych in vitro; mocy PG w stosunku do PGD2 (= 1,00) wynoszą 0,65 (NS) i 4,08 (P mniej niż 0,001) dla 9 alfa, 11 beta-PGF2 i 0,52 (P mniej niż 0,01) i 2,40 (P mniej niż 0,001) odpowiednio dla PGF2 alfa. W przypadku wdychania przez osoby z astmą, 9 alfa, 11 beta-PGF2 było silnym środkiem zwężającym oskrzela, będąc w przybliżeniu tak samo wydajnym wobec PGD2 i 28-32 razy silniejszym niż histamina (P poniżej 0,01). Badania te sugerują, że 9 alfa, 11 beta-PGF2 jest co najmniej tak samo silne jak PGD2 jako agonista agonistą oskrzelowym, a będąc głównym metabolitem PGD2, może przyczynić się do efektu zwężenia oskrzeli mediatora pochodzącego z mastocytów w astmie.

Czytaj więcej artykułów medycznych...