Alternatywna aktywacja szlaku dopełniacza zwiększa śmiertelność w modelu poparzenia u myszy.

Badaliśmy rolę układu dopełniacza w oparzeniach w modelu eksperymentalnym na myszach. W znieczulonych zwierzętach wytworzono 25-procentową powierzchnię rany oparzeniowej o pełnej grubości. Obserwowano masywną aktywację alternatywnego szlaku dopełniacza, ale nie klasyczną drogę. Ta aktywacja była związana z generowaniem aktywności agregacji neutrofili w osoczu, agregatach neutrofili w płucach, zwiększonej przepuszczalności naczyń płucnych i zwiększonym tworzeniu obrzęku płuc. Dekomplementacja za pomocą czynnika jadu kobry (CVF) lub genetycznego niedoboru C5 zmniejszyła te zmiany patologiczne, a wstępne leczenie CVF znacznie zmniejszyło śmiertelność oparzeń w ciągu pierwszych 24 godzin. Wstępne dane pokazują, że pacjenci po oparzeniach ludzkich mają podobny wzór aktywacji dopełniacza, obejmujący głównie alternatywny szlak, co wskazuje na możliwość powiązania mysiego modelu z ludzką chorobą.

Czytaj więcej artykułów medycznych...