Charakterystyka wirusa powodującego przejściowy kryzys aplastyczny.

Przejściowy kryzys aplastyczny u dzieci z wrodzonymi anemiami hemolitycznymi powiązano epidemiologicznie z zakażeniem wirusem podobnym do parwowirusa (SPLV). Wirus znajduje się we krwi we wczesnych stadiach kryzysu, a surowica zawierająca SPLV hamuje tworzenie kolonii erytrocytów in vitro. Po sedymentacji surowic zawierających wirusa przez gradient gęstości sacharozy, aktywność hamowania kolonii występuje w frakcji cząstek stałych i oddziela się od immunoglobulin w surowicy. Żadna aktywność hamująca nie może być odzyskana z surowic w fazie rekonwalescencji po podobnych procedurach frakcjonowania. Hamowanie tworzenia kolonii erytrocytów in vitro nie jest cechą surowicy z innych zakażeń wirusowych. Wzór odporności aktywności SPLV na chemikalia i enzymy jest zgodny z tym, że jest parwowirusem. Dzięki zastosowaniu technik replikacji cel SPLV został zidentyfikowany jako późna komórka progenitorowa erytroidów. Ani antygen SPLV, ani anty-SPLV IgM nie występowały w surowicy pacjentów z innymi postaciami niewydolności szpiku kostnego.

Czytaj więcej artykułów medycznych...