Czynnik krzepnięcia krwi XIa wiąże się specyficznie z miejscem aktywowanych ludzkich płytek krwi, odmiennym od czynnika XI.

Wiązanie 125I-czynnika XIa do płytek krwi wymagało obecności kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej, zostało wzmocnione, gdy płytki były stymulowane trombiną i osiągnęło plateau po 4-6 minutach inkubacji w 37 ° C. Wiązanie czynnika XIa było swoiste: 50- do 100-krotnych nadmiarów molowych nieznakowanego czynnika XIa zapobiegało wiązaniu, podczas gdy czynnik XI, prekallikreina, czynnik XIIa i protrombina nie. Po przemyciu erytrocytów dodanych w stężeniach obliczonych w celu zapewnienia równoważnego pola powierzchni płytkom inkubowano z czynnikiem XIa, wykryto tylko niski poziom nieswoistego, nienasyconego wiązania. Wiązanie się czynnika XIa z płytkami było częściowo odwracalne i było nasycalne w stężeniach dodanego czynnika XIa 0,2-0,4 mikrogramów / ml (1,25-2,5 mikroM). Liczbę miejsc wiążących czynnik XIa na aktywowanych płytkach oszacowano na 225 na płytkę krwi (zakres, 110-450). Wnioskujemy, że specyficzne, wysokie powinowactwo, możliwe do nasycenia miejsca wiązania dla czynnika Xla są obecne na aktywowanych płytkach krwi, różnią się od tych wcześniej przedstawionych dla czynnika XI i wymagają obecności kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej.

Czytaj więcej artykułów medycznych...