Hiperkalcemia wywołana arotynoidem u szczurów poddanych thyroparathyroidectomized. Nowy model do badania resorpcji kości in vivo.

Model stymulowanej resorpcji kości opracowano przy użyciu syntetycznego retinoidu u szczurów poddanych thyroparathyroidectomized. Retinoidy spowodowały wzrost resorpcji kości i liczbę kręgowych osteoklastów podokostnowych. Wynikowy wzrost stężenia Ca w osoczu można wykorzystać jako łatwo mierzony wskaźnik resorpcji kości. Trzy bisfosfoniany powodowały zależne od dawki zapobieganie i odwracanie hiperkalcemii wywołanej retinoidami. Ich moc była podobna do poprzednio uzyskiwanej przez histomorfometrię. Napromieniowanie (600 rad) szczurów zapobiegło hiperkalcemii, ale nie udało się go odwrócić, co wskazuje, że proliferacja komórek prekursorowych osteoklastów była ważna w indukowaniu, ale nie w utrzymywaniu, resorpcji kości. Kalcytonina powodowała podobne działanie na kalcemię i zapobiegała wzrostowi liczby osteoklastów, ale nie odwracała wzrostu, co sugeruje, że hamuje on proliferację prekursorową. Model ten stanowi nowe narzędzie do badania mechanizmów resorpcji kości i działania inhibitorów in vivo.Images

Czytaj więcej artykułów medycznych...