Interleukina 1 pobudza limfocyty T do wytwarzania czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów i monocytów.

Uważa się, że limfocyty T współdziałają z monocytami w celu wytworzenia czynników stymulujących kolonie (CSF). Jednak niewiele wiadomo o sygnałach, w których pośredniczą monocyty prowadzące do sekrecji CSF przez limfocyty T, chociaż sugerowano, że rozpuszczalne produkty monocytów. Zastosowaliśmy przeciwciało monoklonalne anty-T3B kowalencyjnie sprzężone z kulkami Sepharose 4B aktywowanymi CnBr, aby wykazać, że multimeryczna ligacja receptora antygenu komórek T prowadzi do receptywności limfocytów T wobec interleukiny 1 (IL-1), na co wskazuje wytwarzanie CSF limfocytów T , który indukuje wzrost szpikowych komórek progenitorowych w kolonie neutrofili, eozynofilów i monocytów. W celu zbadania podstawy molekularnej tych wyników, całkowite RNA wyekstrahowano z limfocytów T stymulowanych T3B z sefarozą i limfocytów stymulowanych IL-1 i sondowano na obecność CSF granulocytów-monocytów (GM-CSF), CSF granulocytów (G-CSF), i mRNA monocytów-CSF (M-CSF). GM-CSF, ale nie G-CSF lub M-CSF, wykryto komunikaty. Testy "run-on" w jądrach ujawniły, że działanie IL-1 jest skuteczne przede wszystkim na poziomie transkrypcji genu GM-CSF. Wyniki te sugerują wcześniej nierozpoznaną rolę IL-1 w regulacji sekrecji GM-CSF przez komórki T.

Czytaj więcej artykułów medycznych...