Leukotriene B4 stymuluje adhezję leukocytów polimorfojądrowych do hodowanych komórek śródbłonka naczyniowego.

Adhezja leukocytów polimorfojądrowych (PMN) do śródbłonkowej wyściółki naczyń krwionośnych jest zasadniczym elementem odpowiedzi zapalnej. Zbadaliśmy wpływ różnych metabolitów lipooksygenazy kwasu arachidonowego na adhezję PMN do hodowanych komórek śródbłonka naczyniowego, stosując ilościowy test adhezji jednowarstwowej. Nasze wyniki wskazują, że leukotrien B4 (LTB4) może skutecznie stymulować adhezję PMN do powierzchni komórek śródbłonka, w przeciwieństwie do leukotrienów sulfidopeptydowych C4, D4 i E4, oraz produkty z lipooksygenazy monohydroksykwasów leukocytów i płytek krwi, 5S-hydroksy-6-trans Kwas 8,11,14-cis-eikozatetraenowy i kwas 12S-hydroksy-5,8-cis, 10-trans, 14-cis-eikozatetraenowy. Stymulacja LTB4 adhezji śródbłonkowej PMN nie wydawała się zależeć od wytwarzania metabolitów cyklooksygenazy, ani też nie była hamowana przez egzogenną prostacyklinę. Zwiększoną adhezję PMN obserwowano dla komórek śródbłonka, które hodowano z różnych typów dużych naczyń (tętnic i żył) u kilku gatunków. Odkrycia te sugerują ważną rolę patofizjologiczną dla LTB4 w regulacji interakcji ściany leukocytów ze ścianą.

Czytaj więcej artykułów medycznych...