Model obniżonego funkcjonalnego inhibitora alfa-1-proteinazy. Patologia płucna psów narażonych na chloraminę T.

Celem tego badania było opracowanie zwierzęcego modelu reprezentatywnego dla chronicznego niedoboru inhibitora ludzkiej alfa-1-proteinazy. Osiem psów leczono łagodnym środkiem utleniającym, chloraminą T, z różnymi schematami przez 3-27 tygodni. Zdolność surowicy do hamowania zarówno trypsyny, jak i elastazy była badana i stwierdzono, że reaguje ona odmiennie. Chociaż immunologicznie określone poziomy inhibitora proteazy nie uległy zmianie, zdolność surowicy do hamowania elastazy w teście in vitro zmniejszyła się w bezpośredniej odpowiedzi na leczenie chloraminą T. Zdolność hamowania trypsyną była mniej dotknięta. Zmiany w morfologii płuc obserwowano, gdy sekcje histologiczne oceniano subiektywnie i obiektywnie za pomocą średnich liniowych punktów przecięcia. Dane sugerują, że model ten jest podobny do niedorozwoju związanego z niedoborem inhibitora genetycznej alfa-1-proteinazy u człowieka.

Czytaj więcej artykułów medycznych...