Możliwy mechanizm komórkowy do skurczu naczyń mózgowych po doświadczalnym krwotoku podpajęczynówkowym u psa.

Badanie to przeprowadzono w celu zbadania niektórych komórkowych mechanizmów jonowych odpowiedzialnych za skurcz naczyń mózgowych, który występuje w następstwie krwotoku podpajęczynówkowego (SAH). Po cysternalnej iniekcji autologicznej krwi udokumentowaliśmy skurcz tętnicy podstawnej podczas angiografii od 4 do 7 dni po zabiegu u sześciu psów. Po wyizolowaniu tych tętnic podstawnych obserwowaliśmy znaczną depolaryzację błony i zwiększoną aktywność spajków elektrycznych w porównaniu z kontrolami. Nachylenie potencjału potencjału błony w stosunku do krzywej log [K] 0 było istotnie zmniejszone w tętnicach narażonych na SAH. Dalsza analiza potwierdziła koncepcję, że takie zmienione właściwości komórek mięśniowych wynikają ze zmniejszenia spoczynkowego przewodnictwa K + (gk). Ekspozycja tętnic in vitro na nicorandil (10 (-9) -10 (-7) M) (lek działający poprzez zwiększenie gk) hiperpolaryzował komórki mięśniowe i zwiększał wewnętrzną średnicę. Infuzja nicorandilu (3-5 mikrogramów / kg na minutę) do nienaruszonych, znieczulonych zwierząt odwróciła, o 50%, zmniejszenie średnicy tętnicy podstawnej po doświadczalnym SAH.Images

Czytaj więcej artykułów medycznych...