Niskocząsteczkowe żelazo i paradoks tlenu w izolowanych sercach szczurów.

Niewiele wiadomo na temat zmian w ilości żelaza w wewnątrzkomórkowej puli o niskiej masie cząsteczkowej, która katalizuje reakcje Fenton podczas reperfuzji po niedokrwieniu. W tym badaniu przedstawiono nowe podejście do pomiaru żelaza o niskiej masie cząsteczkowej i jest ono stosowane do normalnych serc podczas niedokrwienia i serc obciążonych żelazem podczas niedotlenienia i reoksygenacji. Wyniki tego badania pokazują, że (a) podczas niedokrwienia w prawidłowych sercach 30-krotny wzrost występuje w żelazie o małej masie cząsteczkowej po 45 minutach niedokrwienia, podczas gdy (b) podczas 45 minut perfuzji beztlenowej żelazo o małej masie cząsteczkowej nie zwiększać. Oznacza to, że redukcyjne uwalnianie z ferrytyny magazynującego białka jest znacznie wzmocnione przez zakwaszenie, które występuje podczas niedokrwienia. (c) Nieskazitelna perfuzja serc obciążonych żelazem zwiększa żelazo o niskiej masie cząsteczkowej, a po reoksygenacji następuje dalszy wzrost, któremu zapobiega (+) – cyjanidanol-3. Na podstawie tych wyników stwierdzono, że pozbawienie tlenu zwiększa podatność serc szczurów na rodniki tlenowe poprzez zwiększenie ilości katalitycznego żelaza żelazawego w puli o niskiej masie cząsteczkowej.

Czytaj więcej artykułów medycznych...