Przewlekła blokada syntezy tlenku azotu u szczura powoduje nadciśnienie układowe i uszkodzenie kłębuszków nerkowych.

Tonalne podstawowe uwalnianie tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka naczyń kontroluje ciśnienie krwi (BP) w stanie podstawowym. W badaniach tych badano wpływ przewlekłego hamowania podstawowej syntezy NO u szczura przez okres 2-mo. Znaczące nadciśnienie układowe rozwinęło się na chronicznie blokowanych NO szczurach w porównaniu do kontroli. Obserwowano także zwężenie tętnic nerkowych przy podwyższeniu ciśnienia kłębuszkowego (PGC) i obniżeniu współczynnika ultrafiltracji kłębuszkowej (Kf). Przewlekle szczury blokowane NO również rozwijają białkomocz i stwardnienie kłębuszkowe w porównaniu do kontroli. W tych badaniach opisano zatem nowy model nadciśnienia układowego z nadciśnieniem kłębuszkowym i chorobą nerek spowodowaną przewlekłą blokadą endogennej syntezy NO. Obserwacje te podkreślają znaczenie endogennego układu NO w kontrolowaniu normalnego napięcia naczyniowego i sugerują, że stany nadciśnienia mogą wynikać ze względnego niedoboru NO.

Czytaj więcej artykułów medycznych...