Rekombinowany ludzki czynnik martwicy nowotworów-alfa. Regulacja powinowactwa i funkcji receptora N-formylometionylolucyklofenyloalaniny na ludzkich neutrofilach.

Preinkubacja neutrofili rekombinowanym ludzkim czynnikiem martwicy nowotworów-alfa (rH TNF-alfa) wzmacniała późniejsze uwalnianie anionu ponadtlenkowego w odpowiedzi na różne stężenia N-formylometionylolucylofenyloalaniny (FMLP). Zwiększone wytwarzanie anionu ponadtlenkowego było widoczne przez 5 minut i osiągnęło plateau o 15 minut. Nie tylko całkowita ilość uwolnionego anionu ponadtlenkowego była większa, ale szybkość uwalniania została również zwiększona trzykrotnie przez rH TNF-alfa. Przeciwnie, rH TNF-alfa zmniejszało lub znosiło lokomocję neutrofili w agarozie w odpowiedzi na gradient FMLP. Wiązanie badań f-Met-Leu- [3H] Phe z oczyszczonymi ludzkimi neutrofilami ujawniło heterogenne wiązanie z niestymulowanymi komórkami. Składnik o wysokim powinowactwie składał się z około 2000 miejsc na komórkę i miał średnią wartość Kd 2 +/- 0,7 nM (n = 4). Składnik o niskim powinowactwie składał się z około 40 000 miejsc na komórkę i miał średnią Kd wynoszącą 180 +/- 50 nM (n = 4). rH TNF-alfa powodował konwersję do liniowego wykresu Scatcharda, co nie wykazywało znaczącej zmiany w całkowitych miejscach wiązania, ale pojedynczą Kd wynoszącą 40 +/- 10 nM (n = 4). Dane te wskazują, że rH TNF-alfa może wpływać na reakcje neutrofili na FMLP przez regulację powinowactwa receptorów FMLP.

Czytaj więcej artykułów medycznych...