Rola akumulacji sorbitolu i ubytku mio-inozytolu w obrzękach paranodalnych dużych mielinowych włókien nerwowych u szczurów spontanicznie chorych na cukrzycę z niedoborem insuliny. Odwrócenie przez wymianę insuliny, inhibitor reduktazy aldozowej i myo

Aksjomijna dysjunkcja odnosi się do rozerwania ważnych kompleksów łącznikowych, które zakotwiczają końcowe pętle mieliny w paranodalnej aksolemacie w nerkowym ludzkim i zwierzęcym nerwie obwodowym. Ani dyslokacja aksonowo-glejowa, ani występujący wcześniej silny miejscowy obrzęk paranodalny nie zostały przypisane konkretnym dyskretnym konsekwencjom metabolicznym niedoboru insuliny lub hiperglikemii. Zidentyfikowano dwie metaboliczne następstwa hiperglikemii w nerwie cukrowym, akumulację sorbitolu za pośrednictwem reduktazy aldozowej i niedobór (Na, K) -ATPazy związany z wyczerpaniem mio-inozytolu, jako możliwe przyczyny ostrych obrażeń paranormalnych u szczurów spontanicznie chorych na cukrzycę. 3 tyg. Wymiany insuliny lub leczenie inhibitorem reduktazy aldozowej lub mioinozytolu całkowicie odwróciły obrzęk paranodalny we włóknach nerwu surowego po 3 tyg. Nieleczonego niedoboru insuliny. Obserwacje te sugerują, że niedobór insuliny i hiperglikemia powodują odwracalne obrzmienie paranodalne i ostatecznie słabo odwracalne dysfunkcję osiowo-śluzową, poprzez defekt mio-deozytolowy (Na, K) -ATPazy, a nie osmotyczny efekt akumulacji sorbitolu we włóknach nerwowych. Obrazy

Czytaj więcej artykułów medycznych...