Składnik dopełniacza C1q wzmaga inwazję ludzkich jednojądrzastych fagocytów i fibroblastów za pomocą trypomastigoty Trypanosoma cruzi.

Internalizacja i infekcyjność Trypanosoma cruzi trypomastigota przez makrofagi jest wzmocniona przez wcześniejsze leczenie pasożytów normalną ludzką surowicą. Surowica do ogrzewania lub usuwanie C1q z surowicy znosi wzmocnienie, ale wzmocnienie przywiązania i infekcyjności jest przywracane przez dodanie oczyszczonego C1q do źródła surowicy. Chociaż zarówno nieinfekcyjne epimastigoty (Epi), jak i tryptomigotyty w tkankach kręgowców (TCT) wiążą C1q w nasycalny sposób w 4 ° C, internalizacja przez monocyty i makrofagi TCT, ale nie zawierająca Epi Clq, jest zwiększona w porównaniu do nieleczonych pasożytów. Adhezja ludzkich monocytów i makrofagów do powierzchni pokrytych C1q indukuje również znaczną poprawę internalizacji natywnego TCT. C1q poprawia przyłączanie Epi i TCT do ludzkich fibroblastów napletka, ale tylko wtedy, gdy C1q jest na pasożycie, a nie gdy fibroblasty są powlekane na powierzchniach powleczonych C1q. Tylko TCT powlekany C1q wykazuje zwiększoną inwazję do fibroblastów. Chociaż trypomastigoty wytwarzają inhibitor kaskady dopełniacza, który ogranicza odkładanie C3 podczas inkubacji w normalnej surowicy ludzkiej, C1q wiąże się z pasożytem i zwiększa wejście trypomastigów do komórek docelowych.

Czytaj więcej artykułów medycznych...