Śmierci komórkowej śledziony limfocytów B jest zapobiegane przez uwalnianie tlenku azotu poprzez mechanizmy wiążące się z utrzymującymi się poziomami Bcl-2.

Inkubacja dojrzałych limfocytów B hodowanych ex vivo w obecności tlenku azotu lub substancji będących donorami tlenku azotu opóźnia zaprogramowaną śmierć komórki, co określa się przez pojawienie się drabiny DNA w elektroforezie w żelu agarozowym lub przez analizę metodą cytometrii przepływowej DNA. Tlenek azotu również ratuje limfocyty B przed apoptozą indukowaną antygenem, ale nie zapewnia sygnału kostymulującego, który przekształca sygnał wywołany przez antygen w odpowiedź proliferacyjną. Ochronne działanie tlenku azotu przed programowaną śmiercią komórkową można odtworzyć, traktując komórki permeantowymi analogami cyklicznej GMP. Odnośnie mechanizmów, w których tlenek azotu zapobiega apoptozie komórek B, zaobserwowaliśmy, że uwalnianie tlenku azotu zapobiega spadkowi ekspresji protoonkogenu bcl-2, zarówno na poziomie mRNA, jak i białka, co sugeruje istnienie nieznanej ścieżki, która łączy sygnalizacja tlenku azotu z ekspresją Bcl-2

Czytaj więcej artykułów medycznych...