Wyrażanie genu interleukiny 1 zależnej od cyklu komórkowego przez hodowane kłębkowe komórki mezangialne.

Glomerularna mezangialna komórka (MC) – pochodna IL-1 może być ważnym czynnikiem w rozwoju hiperkomórkowości i stwardnienia charakterystycznych dla wielu postaci kłębuszkowego zapalenia nerek. Aby zdefiniować regulację syntezy IL-1 przez ludzkie MC, przeprowadzono analizę Northern blot przy użyciu specyficznych sond do monocytowego IL-1 alfa i beta mRNA. Proliferujący MC ulegał ekspresji mRNA zarówno dla IL-1 alfa, jak i beta, podczas gdy nieproliferujący MC nie zawierał wykrywalnego mRNA IL-1. Zsynchronizowany MC eksprymował mRNA IL-1 alfa i beta w ciągu 2 godzin stymulacji surowicą. Ten efekt surowicy można odtworzyć za pomocą płytkowego czynnika wzrostu i naskórkowego czynnika wzrostu. Oporności immunologiczne komórek znakowanych 35S-metioniną wskazują, że mezangialna IL-1 jest syntetyzowana jako białko prekursorowe 33-kD o pI 7,2. Pozakomórkowa mezangialna IL-1 ma pI 7,0 i masę cząsteczkową 17 kD, zgodnie z jej identyfikacją jako IL-1 beta. Proliferacja komórkowa w chorobie kłębuszkowej może być częściowo spowodowana przez indukcję mezangialnej ekspresji genu IL-1 i syntezę białek za pośrednictwem peptydu.

Czytaj więcej artykułów medycznych...