Wytwarzające tlenek azotu środki rozszerzające naczynia i 8-bromo-cykliczny monofosforan guanozyny hamują mitogenezę i proliferację hodowanych komórek mięśni gładkich naczyń szczura.

Pochodzący z śródbłonka czynnik rozluźniający został ostatnio zidentyfikowany jako tlenek azotu. Celem tego badania było ustalenie, czy leki rozszerzające naczynia krwionośne, które generują tlenek azotu, hamują mitogenezę i proliferację mięśni gładkich naczyń w hodowli. Trzy odmienne chemicznie środki rozszerzające naczynia, nitroprusydek sodu, S-nitrozo-N-acetylopenicyloamina i diazotan izosorbidu, zależnie od dawki hamowały inkorporację tymidyny indukowaną surowicą przez komórki mięśni gładkich aorty szczura. Ponadto 8-bromo-cGMP naśladował antymitogenny efekt leków generujących tlenek azotu. Antymitogenny efekt S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminy był hamowany przez hemoglobinę i wzmacniany przez dysmutazę ponadtlenkową, potwierdzając pogląd, że tlenek azotu był ostatecznym efektorem. Nitroprusydek sodu i S-nitrozo-N-acetylopenicyloamina znacznie zmniejszyły proliferację komórek mięśni gładkich naczyń. Co więcej, wykazano, że hamowanie mitogenezy i proliferacji jest niezależne od uszkodzenia komórek, co udokumentowano kilkoma kryteriami żywotności komórek. Wyniki te sugerują, że endogenny tlenek azotu może działać jako modulator mitogenezy komórek mięśni gładkich naczyń i proliferacji, za pośrednictwem mechanizmu za pośrednictwem cGMP.

Czytaj więcej artykułów medycznych...