Wzmocnienie wydzielania zewnątrzwydzielniczego indukowanego cholecystokininą zarówno przez egzogenną, jak i endogenną insulinę w izolowanych i perfundowanych trzustkach szczurzych.

Stosując wyizolowany perfundowany preparat trzustki na szczurach, badano wzajemne zależności między częściami trzustki wewnątrzwydzielniczej i zewnątrzwydzielniczej. Dodanie egzogennej szczurzej insuliny (1-20 mU / ml) do perfundującego roztworu potwierdziło działanie cholecystokininy (CCK) (1 mU / ml), aby zwiększyć przepływ soku trzustkowego i uwolnienie enzymu, amylazy. Podniesienie stężenia glukozy w perfundowanym roztworze z 2,5 do 17,5 mM zarówno zwiększyło endogenne uwalnianie insuliny, jak i potwierdziło wywoływaną przez CCK zewnątrzwydzielniczą odpowiedź wydzielniczą. Dwie linie dowodów wskazywały, że ten wpływ glukozy na zewnątrzwydzielniczą trzustkę był mediowany przez endogenne uwalnianie insuliny. Po pierwsze, dodanie porównywalnych ilości ksylozy lub galaktozy do pożywki perfuzyjnej nie uwolniło insuliny ani nie potwierdziło odpowiedzi wywołanej CCK. Po drugie, epinefryna blokowała działanie wysokiego stężenia glukozy zarówno na uwalnianie insuliny, jak i na wzmacnianie działania CCK. Sam epinefryna nie wpłynęła na działanie CCK. Wielkość odpowiedzi zewnątrzwydzielniczej indukowanej przez wysoki poziom glukozy była porównywalna do wielkości egzogennej insuliny 2,5 mU / ml. Wydaje się, że trzustkowe komórki groniaste mogą być narażone na poziomy insuliny tej wielkości in situ.

Czytaj więcej artykułów medycznych...