Zaawansowane produkty końcowe glikozylacji blokują antyproliferacyjny efekt tlenku azotu. Rola w powikłaniach naczyniowych i nerkowych cukrzycy.

Zaawansowane produkty końcowe glikozylacji (AGE) gromadzą się na długowiecznych białkach tkankowych, takich jak kolagen błony podstawnej i są związane z wieloma długotrwałymi powikłaniami cukrzycy. Produkty te pochodzą z pochodnej Schiffa i produktów Amadori bazujących na glukozie, ale przechodzą szereg złożonych reakcji rearanżacji, tworząc ostatecznie związane z białkami, fluorescencyjne heterocykle. AGE mogą reagować i chemicznie inaktywować tlenek azotu (NO), silny czynnik rozszerzający naczynia krwionośne śródbłonka i czynnik antyproliferacyjny. Ponieważ proliferacja komórek mezenchymalnych jest wczesną i charakterystyczną zmianą w waskulopatii cukrzycowej i kłębuszku nerkowym, badaliśmy możliwość, że AGE z kolagenu funkcjonalnie dezaktywują antyproliferacyjny efekt NO. W modelowych systemach hodowli komórkowej stwierdzono, że AGE blokują efekt cytostatyczny NO w komórkach mięśni gładkich aortalnych i mezangialnych nerek. Inaktywacja NO pochodzącego z komórek śródbłonka przez AGE z błony podstawnej może stanowić wspólną ścieżkę rozwoju przyspieszonej choroby naczyniowej i nerkowej towarzyszącej długotrwającej cukrzycy.

Czytaj więcej artykułów medycznych...