Zapalenie stawów wywołane u szczurów przez klonowane limfocyty T reagujące na prątki, ale nie na kolagen typu II.

Badaliśmy patogenezę adiuwantowego zapalenia stawów u szczurów, stosując długotrwałą linię komórkową limfocytów T, linię A2, która może wywoływać zapalenie wielostawowe i może być również stosowana do szczepienia szczurów przeciw adiuwantowemu zapaleniu stawów. Chociaż linia A2 została wybrana ze względu na swoją odpowiedź proliferacyjną na prątki, reagowała również na kolagen typu II. Aby wyjaśnić jego rolę w odpowiedzi na kolagen typu II i związek między artretogennością a szczepieniem, sklonowaliśmy A2 i wybraliśmy sublinę A2b. Obecnie informujemy, że sublina A2b, która nosi marker limfocytów T pomocniczych / opóźniających nadwrażliwość, była silnie zapalna stawów, ale nie mogła zaszczepić się przeciwko artretyzmowi. Co więcej, A2b nie wykazywał odpowiedzi na kolagen typu II. Dlatego reaktywność na kolagen typu II nie jest wymagana dla artretynogenności, a mediacja zapalenia stawów i szczepienia może być odrębnymi właściwościami różnych populacji limfocytów T.

Czytaj więcej artykułów medycznych...